Дослідники з Токійського столичного університету здійснили прорив у розумінні нейродегенеративних захворювань. Вони виявили ранню стадію формування токсичних білків, яку можна повернути назад, зупиняючи розвиток хвороби Альцгеймера ще до появи перших симптомів. Результати дослідження були опубліковані в журналі Neuroscience Research .
Від фізики полімерів до нейробіології
Команда під керівництвом професора Рея Куріти застосувала методи фізики полімерів для вивчення тау-білків. Раніше вважалося, що шкідливі тау-фібрили (волокна, що руйнують мозок) виникають майже миттєво. Проте вчені з’ясували, що процесу передує прихована фаза.
Спершу білки збираються у нестабільні кластери розміром лише в кілька десятків нанометрів. Це тимчасові скупчення, які є «фундаментом» для майбутньої хвороби.
Ключ до успіху — розчинення кластерів
За допомогою рентгенівського розсіювання та флуоресцентної спектроскопії дослідники довели: ці початкові кластери є зворотними.
-
Як це працює: Змінюючи концентрацію іонів натрію хлориду, вчені змогли вплинути на електростатичну взаємодію між молекулами.
-
Результат: Кластери розчинялися, а небезпечні фібрилі просто не встигали сформуватися.
«Ми не побачили утворення фібрил, якщо кластери вдавалось розчинити на ранній стадії», — підтвердила співавторка дослідження Тотомі Такахаші.
Нова стратегія лікування
Це відкриття кардинально змінює вектор медицини. Замість того, щоб намагатися зруйнувати вже стійкі та важкодоступні білкові бляшки у мозку, лікарі зможуть діяти на випередження.
Чому це важливо:
-
Превентивність: Можливість зупинити дегенерацію на етапі, коли клітини мозку ще не пошкоджені.
-
Універсальність: Метод може бути ефективним не лише для хвороби Альцгеймера, а й для хвороби Паркінсона, де діють схожі механізми агрегації білків.
